Что, черт возьми, такое метаболическая память? Это также может повлиять на контроль уровня сахара в крови.

Если пациенты с диабетом длительное время находятся в состоянии повышенного уровня сахара в крови, они по-прежнему подвержены осложнениям, связанным с диабетом, даже при снижении уровня сахара в крови. Устойчивый высокий уровень сахара в крови является основной причиной развития осложнений диабета. Почему осложнения возникают после снижения уровня сахара в крови? Может быть, это связано с тем, что высокий уровень сахара в крови «задерживается»? Другой интересный феномен заключается в том, что когда уровень сахара в крови у пациентов с диабетом падает до более низкого уровня, даже после восстановления уровня сахара в крови терапевтический эффект снижения уровня сахара в крови сохраняется. Почему? Похоже, что «задерживается» не только высокий уровень сахара в крови! На самом деле, есть еще один главный герой — «метаболическая память»! Также называется «гликемическим блотом».

Эффект «метаболической памяти» – это связующее звено между диабетом и его осложнениями, что создаёт новые трудности в контроле уровня сахара в крови у пациентов с диабетом 2 типа. На первый взгляд, Сяонуо и мои друзья были до смерти напуганы содержанием предыдущей статьи. Однако, внимательно прочитав следующую, мы увидим, что у неё есть светлое будущее, и усилия по снижению уровня сахара в крови не будут напрасными! Друзья могут поделиться своим мнением. Свою точку зрения. Почему это произошло? Многие учёные изучали механизм эффекта «метаболической памяти»: в 2000 году итальянские учёные предложили «теорию единого механизма», указав, что окислительный стресс, вызванный высоким уровнем сахара в крови, является фактором сосудистых осложнений диабета, дисфункции β-клеток и инсулинорезистентности. Общий патогенез. Сериелл предложил теорию «метаболической памяти» и считал, что окислительный стресс является центральным звеном в различных факторах, связанных с «метаболической памятью». Окислительный стресс может быть связан с полиоловым путем, образованием конечного продукта гликирования (AGE), активацией пути протеинкиназы C (PKC), путем гексозамина, экспрессией генов и другими путями, что в конечном итоге приводит к дисфункции эндотелия сосудов.

На сегодняшний день эта теория остаётся наиболее известной гипотезой механизма в изучении механизма «метаболической памяти», и её значение постоянно расширяется благодаря новым научным открытиям, а задействованные механизмы становятся всё более сложными. Клинические доказательства Исследование DCCT В это исследование было включено в общей сложности 1441 пациент с диабетом 1 типа, которые были рандомизированы для получения интенсивного или традиционного лечения, со средним периодом наблюдения 6,5 лет. После завершения исследования, чтобы продолжить изучение долгосрочного воздействия интенсивного лечения, особенно последующего влияния на осложнения диабета, было продолжено наблюдательное исследование EDIC. В исследовании DCCT лечение пациентов в группе интенсивного лечения оставалось неизменным, в то время как пациенты в группе традиционного лечения были переведены на интенсивный план лечения и продолжали наблюдаться в течение 10 лет. На этапе EDIC разрыв в уровне гликированного гемоглобина (HbA1c) (7% против 9%) между двумя группами лечения постепенно исчезал и в конечном итоге оставался на уровне около 8%. Однако риск осложнений диабета в группе интенсивного лечения по-прежнему был значительно ниже, чем в группе традиционного лечения (сетчатка). Риск заболевания снижается на 70%, риск диабетической нефропатии снижается на 53–86%, а риск нейропатии снижается на 31%).

Этот феномен называется эффектом «метаболической памяти», и его последствия сохраняются не менее 10 лет. Кроме того, эффект «метаболической памяти» наблюдается и при макроваскулярных заболеваниях. В исследовании EDIC риск сопутствующих сердечно-сосудистых событий снизился на 58% в группе интенсивного лечения. Исследование UKPDS. В проспективном исследовании диабета Великобритании (UKPDS) приняли участие 4209 пациентов с впервые диагностированным диабетом 2 типа, которые были случайным образом разделены на две группы: интенсивного и традиционного лечения. Некоторые пациенты с избыточным весом или ожирением получали интенсивное лечение метформином.После 20 лет лечения было обнаружено, что по сравнению с традиционным лечением, интенсивное лечение может значительно улучшить микрососудистые (риск ретинопатии снизился на 68%, риск протеинурии – на 74%) и макрососудистые осложнения (HbA1c снизился на 1%, что соответствует риску инфаркта миокарда на 14%, инсульта – на 12%, сердечной недостаточности – на 16%, а всех конечных точек, связанных с диабетом, – на 21%). После 20-летнего периода лечения было проведено дополнительное 10-летнее наблюдение. Разница в исходном HbA1c между исходными группами интенсивного и традиционного лечения (7,9% против 8,5%) исчезла через 1 год наблюдения. После этого уровни HbA1c в двух группах стали схожими, но через 10 лет наблюдения у пациентов в группе интенсивного лечения по сравнению с группой обычного лечения риск конечных точек, связанных с диабетом, был на 9% ниже, риск микрососудистых заболеваний — на 24%, риск инфаркта миокарда — на 15%, а риск смерти по любой причине — на 13%.

Исследование VADT. В исследовании диабета у ветеранов (VADT) приняли участие 1791 пациент с диабетом 2 типа, рандомизированные в группы интенсивного или традиционного лечения в течение 5,6 лет. После 3 лет наблюдения разница в уровне HbA1c между группами интенсивного и традиционного лечения снизилась с 1,5% до 0,2–0,3%. Наблюдение за результатами данных через 9,8 лет показало, что риск первого серьёзного сердечно-сосудистого события в группе интенсивного лечения значительно снизился (на 8,6% меньше серьёзных сосудистых событий на 1000 пациенто-лет), а коэффициент риска воздействия снизился на 17%. Исследования UKPDS и VADT показали, что «метаболическая память». Наличие «эффекта» также доказывает, что интенсивное лечение для снижения уровня сахара в крови у пациентов с диабетом 2 типа может снизить риск осложнений и принести долгосрочную пользу. Клинический ответ посредством раннего и строгого контроля уровня сахара в крови может эффективно подавлять эффект «метаболической памяти» и отсрочить развитие диабета. Возникновение и развитие осложнений. В экспериментах на животных некоторые исследователи сравнивали формирование модели диабета с отсутствием лечения и наблюдали влияние интенсивного лечения немедленно и лечения, начатого два с половиной года спустя, на диабетическую ретинопатию. Результаты показали, что у животных, которым сразу же проводилась интенсивная терапия, ретинопатия была подавлена, в то время как у животных, не получавших лечение, развивались аневризмы капилляров сетчатки и другие сосудистые повреждения, у которых ретинопатия не развивалась в течение длительного времени. 2,5 года без лечения, и у которых все равно развилась ретинопатия у животных, переведенных на интенсивное лечение в течение 2,5 лет.

Такие результаты свидетельствуют о том, что раннее вмешательство и лечение могут изменить метаболический статус и предотвратить неблагоприятные последствия, вызванные эффектом «метаболической памяти». Напротив, если позднее вмешательство и лечение подвержены влиянию эффекта «метаболической памяти», оно не сможет изменить неблагоприятные исходы. В «Китайских рекомендациях по профилактике и лечению диабета 2 типа» четко указано: если комбинация нескольких пероральных гипогликемических препаратов по-прежнему не позволяет достичь уровня глюкозы в крови, следует незамедлительно начать инсулинотерапию, чтобы избежать неблагоприятных последствий, вызванных длительным воздействием высокого уровня сахара в крови.

Раннее интенсивное лечение впервые диагностированного диабета 2 типа может вызвать длительную ремиссию заболевания. В течение года после интенсивного лечения доля пациентов, способных контролировать уровень сахара в крови только с помощью коррекции образа жизни, достигает 45–51%. При этом у этих пациентов наблюдается значительное улучшение функции бета-клеток. Интенсивная инсулинотерапия сопровождается долгосрочными преимуществами, помогая снизить риск осложнений диабета. В целом, окислительный стресс, вызванный высоким уровнем сахара в крови, запускает эффект «метаболической памяти».Избегание длительного воздействия повышенного уровня сахара в крови может подавить эффект «метаболической памяти» и снизить частоту и развитие осложнений диабета. Раннее и своевременное введение инсулина может улучшить функцию β-клеток, замедлить прогрессирование диабета, снизить частоту осложнений и имеет более высокую экономическую выгоду.